Taip dažnai visų medicinos specialistų minima ir viena iš šio šimtmečio didžiausių negandų, kuri kasmet nusineša neadekvačiai daug gyvybių - kur kas daugiau nei nuo rūkymo miršta tabako megėjai ar dėl įvairių gyvenimo faktorių vėžinį audinį išnešioję asmenys. Taigi, pabandysiu kiek aiškiau nupasakoti mechanizmą, kaip visgi formuojasi rizika ir vėlesni aterosklereozės etapai.

Čia palieku įspėjimą, kad ši rašliava bus kiek sudėtingesnė nei dauguma mano rašinių, nors ir stengsiuosi būti kuo detalesnis. So as a cautionery statement was issued, tęsiu toliau.

Neteigiu, kad žinau geriausius širdies ligų gydymo metodus, tačiau tikiu, jog geriau suprantant šios ligos patogenezę (formavimosi eigą), galime aiškiau kalbėti apie tinkamus gydymo ir ankstyvos prevencijos metodus. Liūdina tas faktas, kad kardiovaskulinių ligų diagnostika ir gydymu žmonės susizgrimba rūpintis tik vėlesniame amžiuje, kuomet galimybės padėti yra mizernai mažos. Tuomet ir telieka galimybės vartoti spaudimą mažinančius vaistus, riebalų rūgštis sujungiančius ir pašalinimą skatinančius preparatus. Juokinga, bet tikiu, kad geriausiai aterosklerozės ligos progresą gali įvertinti ne Jūsų šeimos daktaras ir ne kardiologas su visais savo įmantriais gadgetais, o nuostabusis patologas, su kuriuo retai kuris asmuo apskritai turės kontaktą per savo gyvenimą. Kodėl aš taip manau? Klinikinį darbą atliekantys medikai, kurie turi didžiausius srautus asmenų, savo įrankių dėžėje turi tokias puikias priemones kaip echoskopus, kontrastines rentgeno nuotraukas ar angiografijas, tačiau visą tai nepadeda nupasakoti tikrosios situacijos.  Tradiciškai aterosklerozė yra įvardijama kaip kraujagyslės spindžio siaurėjimas dėl besiformuojančios aterominės plokštelės. To pasekoje vystosi stenozė (kraujagyslės nepratakumas), kuri blogina audinio, kurį kraujagyslė maitino, aprūpinimą. Todėl manoma, kad koronarografija yra vienas iš geriausių tyrimų, kurie tiksliai nurodo ateromos formavimąsi ir tolimesnę ligos progresavimo riziką, kadangi jos dėka matomi kraujagyslės spindžio pokyčiai.

Tačiau dar 1987 metais buvo pasiūlytas alteratyvus formavimosi modelis. Histologiškai buvo ištyrinėtos 136 asmenų širdies kraujagyslės ir pastebėta, kad ankstyva aterosklerozė pasireiškia uždegiminių komponentų kaupimusi kraujagyslės sienelėje, jos išorinės elastinės membranos didėjimu BE kraujagyslės spindžio pokyčių. Lai šis faktas būna it preambulė straipsnio pabaigai, kuomet pasidalinsiu keletu skaičių, kurie net mane nustebino. Taigi, tik kai išorinės elastinės membranos storis padidėdavo 40% , tik tuomet ji pradėdavo okliuduoti spindį ir trikdyti kraujotaką. Taigi, visi vizualiniai tyrimai, kuriuos mes galime atlikti asmenims, be biopsijos, mums rodo spindžio pokyčius. Tačiau ką aš bandysiu pabrėžti yra tai, kad visi pokyčiai ir visa patogenezė “užsisuka" kur kas anksčiau, nei mes spindyje kažką pamatome. Kai Tavo kardiologas pamato susiaurėjusias kraujagysles, iki tol jau įvyko dešimtys mechnizmų, kurie privertė tai atsitikti.

Čia aš ir grįžtu prie “ ...vis tiek geriausiai viską supranta patologai”. Kadangi jie dirba su biopsijomis ir žmonių audiniais, kurie gali geriausiai įvertinti sienelės pokyčius…gaila, bet tik po to, kai jau “pakratei kanopas”.

Pradėsiu šį sakinį teisingai, nenorėdamas nieko įžeisti (nors visada atsiras social justice warriors, kurie butthurtina dėl kiekvienos detalės), tačiau įvairios lokalios invazijos į širdies koronarinę sistemą (stentai, šuntavimai ir pan.) yra simptomatinis gydymas ir nesumažina tolimesnio ligos progresavimo bei galimos miokardo infarkto rizikos. Kas iš to, jei “nuvalai tas kraujagysles”, tačiau tie mechanizmai,  kurie sukėlė jų atsiradimą, vis dar sukasi ir daro savo darbą. 

Taigi, po ilgų postringavimų šokam į šieno kupetą ir pradedam kalbėti apie tą nelemtą formavimosi mechanizmą. Visą prezentaciją galite rasti čia ->

Aterosklerozės mechanizmai .

Tingintieji galite iškart skip'inti į tolimesnę dalį...at your own loss.

Tai kodėl visa tai svarbu?

Visi būdami jauni esame kone įsitikinę (o gal kaip tik - naiviai nesupratingi) tuo faktu, kad bet kokios širdies ligos, jei ir prasidės, tai tik kai mum bus per 60 metų, worst case scenario, po 50 metų, jei toliau laisvai žiūrėsim į savo naktinius pasisėdėjimus bare, atsidavimą įgeidžiui pakeliui į darbą pasiimti dar kelis donuts’us ir į draugo pasiūlymą sudalyvauti eiliniame bėgime numosim ranka, sakydami - “ ai, gal kitą kartą”. Ir čia aš, it kokį blyną ant švariai išlygintų kelnių, tėkšiu dar vieną straipsnį, kuris nekelia ūpo. Dar šviežiai 2016 metais iškeptas straipsnis -

Risk of Premature Cardiovascular Disease vs the Number of Premature Cardiovascular Events.

Tikslas buvo išsiaiškinti, kokie tikrieji skaičiai, jaunesnių nei 60 metų asmenų patiria koronarinius incidentus (infarktai ir pan.), kadangi buvo pastebima, jog invazinės gydymo procedūros, ankščiau taikytos vyresniems asmenims, pradedamos taikyti ir 40-50 m. amžiaus grupėse.

Na ir čia liūdnasis atsakymas - 24% + 28% visos populiacijos vyrų ir 13% + 19% moterų patiria koronarinius įvykius iki 65 metų amžiaus. Not fun, right.

Ir, pagaliau, paskutinis vinis į karstą norint įrodyti, kodėl reikia susizgribti kur kas ankščiau, jei norime sumažnti sau riziką sirgti kardiovaskulinėmis ligomis.

Galit tuomet klausti, kas didžiausias kaltininkas visam tam, prieš ką dabar reikia sukilti su šakėmis ir fakelais, su kuo gi kariauti? Lėtinį uždegimą? C reaktyvųjį baltymą? Lipidus? MTL ar DTL ? Tuos greito maisto restoranus, kurių socialinė reklama tokia įtaigi, kad tiesiog negaliu į juos neužsukti? Gaila, bet visi šie aspektai nors ir turi įtakos, vieni didesnės, kiti mažesnės, tačiau labiausiai šios ligos progresavimą skatina tai, ko mes negalime kontroliuoti - amžius.

1. Pirmam gyvenimo 10-mety jau vaikai laksto su "fatty streaks"

2. Ateromas galima rasti net 20-mečiams

3. 30-ties jau pradedama atrasti fibroateromų (kepurėles turinčias struktūras).

4. Ir toliau esančios fazės jau turi struktūrinius kraujagyslių pakitimus (40 metų ir daugiau).

Vienintelis asmuo, kuris GAL dar neturi “fatty streaks” yra tas 4-metis vaikis, kuris lauke katinus gaudo. Visi kiti asmenys, kad ir kokią tobulą mitybą praktikuotų ar teisingu ritmu gyventų, vis tiek 20-ties jau turi “fatty streaks”, o apie vėlesnį amžių net nenoriu aušinti burnos.

Visi procesai, vykstantys anksčiau aptartose skaidrėse, vyksta ne dėl vieno ar kelių blogų įpročių. Visi blogi įpročiai tėra stimuliatoriai patologiniams procesams vykti greičiau - cukrus skatina lipidų kraujyje didėjimą, tuomet ilgai cirkuliuojantys lipidai pažeidžiami ir oksiduojami, jie tvirtinasi prie kraujagyslių sienelių sparčiau. Taboka ir alkoholis slopina kepenų veiklą ir eikvoja ląstelių elastingumą, o tai priverčia jas tapti ne tokiomis mobiliomis norint susitvarkyti su jas pažeidžiančiais faktoriais.

Taigi, palieku Jus ne su receptu gydymui, o tik su rekomendacija (juk filosofija moko žmogui ne žuvį duoti, o meškerę) - nors koronarinių pažeidimų mes nesustabdysim, kadangi tai yra su amžiumi besiformuojanti liga, tačiau mes galime sukontroliuoti aspektus, kurie greitina ir sunkina šios masiškai populiacijos gyvybes šienaujančios ligos progresavimą.

Geros dienos ir po ilgo skaitymo tikrai nusipelnote to saldainio prie kavos.

J.J.

P.S. Orginalų straipsnį iš kurio paėmiau didžiąja dalį infomacijos galite rasti http://eatingacademy.com/cholesterol-2/heart-disease-begin-tell-us-prevention